Mitofagie is het selectieve proces waarmee cellen overtollige, verouderde of beschadigde mitochondriën herkennen en afbreken. Het vormt een belangrijk onderdeel van mitochondriale kwaliteitscontrole. De PINK1–Parkin-route is het bekendste mechanisme. Bij verlies van mitochondriale membraanpotentiaal hoopt PINK1 zich op aan de buitenzijde van het beschadigde mitochondrion. PINK1 activeert Parkin, waarna mitochondriale eiwitten van ubiquitinemarkeringen worden voorzien. Autofagie-adaptereiwitten herkennen deze signalen en koppelen het mitochondrion aan de autofagische machinerie. Het mitochondrion wordt vervolgens ingesloten in een autofagosoom en afgebroken via lysosomale processen. Naast PINK1 en Parkin bestaan receptorafhankelijke routes waarbij eiwitten zoals BNIP3, NIX en FUNDC1 betrokken zijn. Mitofagie werkt samen met mitochondriale fusie, splitsing en biogenese. Een gezond mitochondriaal netwerk vereist een evenwicht tussen verwijdering en vernieuwing. Veranderingen in mitofagie worden onderzocht binnen biologische veroudering, neurodegeneratie, cardiovasculaire processen, metabole gezondheid, spierfunctie en immuunregulatie. Hoewel mitofagie een belangrijk onderzoeksgebied is, betekent een biologisch aannemelijk mechanisme niet automatisch dat gerichte stimulatie klinisch werkzaam of veilig is.